Luxeptinib(CG-806)是一种口服活性、可逆、一流、非共价和有效的pan-FLT3/pan-BTK抑制剂。Luxeptinib诱导急性髓系白血病细胞的细胞周期阻滞、凋亡或自噬[1][2][3][4]。
BTK-IN-25(化合物71)是BTK的有效抑制剂,并且以0.77nM的IC50值抑制BTK(C481S)。BTK-IN-25抑制DOHH2细胞中的BTK,IC50值为1nM[1]。
BTK-IN-27(实施例8)是BTK抑制剂(IC50:0.2nM)。BTK-IN-27在TMD8细胞中显示出抗增殖活性(IC50:<5nM)。BTK-IN-27可用于癌症、淋巴瘤、白血病和免疫性疾病的研究[1]。
BTK-IN-19(化合物51)是一种可逆的BTK抑制剂,IC50<0.001μM[1]。
Topoisomerase I inhibitor 11 是拓扑异构酶 (Topoisomerase) I 的有效抑制剂。Topoisomerase I inhibitor 11 可以与 BTK 结合。
G-744是有效,选择性的 Btk 抑制剂,IC50 值为2 nM。
JAK3/BTK-IN-5是一种有效的JAK3/BTK抑制剂。BTK和JAK3是自身免疫性疾病的两个重要靶点。同时抑制BTK/JAK3信号通路显示出协同效应。JAK3/BTK-IN-5具有研究JAK3激酶和/或BTK相关疾病的潜力(摘自专利WO2021147953A1,化合物35)[1]
HZ-A-005是一种有效的、选择性的共价布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂。HZ-A-005显著降低异种移植小鼠模型中的肿瘤生长【1】。
PCI-33380 是布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 的不可逆抑制剂(荧光探针)。
Spebrutinib besylate (AVL-292 benzenesulfonate; CC-292 besylate) 是共价,高选择性和口服活性的 Btk 抑制剂,IC50 为0.5 nM。
BTK IN-1 是一种有效的 BTK 抑制剂,IC50 值 <100 nM。
Ibrutinib-biotin 是一种由 Ibrutinib 通过长链接头连接到生物素上组成的探针,具体可参考 WO2014059368A1 中 Compound 1-5,抑制 BTK,IC50 值为 0.755-1.02 nM。
BTK抑制剂4b是BTK的有效,高选择性抑制剂,对活化和未活化的BTK的IC50分别为4.2和0.9nM；在体内模型中显示出显着的功效和良好的ADME和安全性。
GBD-9是一种双机制降解剂,通过募集E3连接酶cereblon(CRBN)有效降解BTK和GSPT1。GBD-9既作为PROTAC分子诱导BTK降解,又作为分子胶降解GSPT1。GBD-9有效抑制癌症细胞生长[1]。
Atuzabrutinib是一种有效的BTK(布鲁顿酪氨酸激酶)抑制剂(专利WO2016100914A1)[1]。
ACP-5862 是 Acalabrutinib 的主要活性的,循环的,吡咯烷开环代谢产物,对于 Bruton 酪氨酸激酶 (BTK) 的 IC50 为 5.0 nM。Acalabrutinib 是一种口服有效的,选择性的 BTK 抑制剂,IC50 和 EC50 分别为 3 nM 和 8 nM。
R型Btk inhibitor 1对映体是pyrazolo[3,4-d]pyrimidine衍生物,可作为Btk激酶抑制剂。
XMU-MP-3 是一种有效的非共价 BTK 抑制剂,在 10 μM ATP 存在下,对 BTK WT 和 BTK C481S 突变型的 IC50 分别为 10.7 nM 和 17.0 nM。XMU-MP-3 也诱导凋亡 (apoptosis)。
ARQ 531 是 BTK 可逆的非共价抑制剂,其对 WT-BTK 和 C481S-BTK 的 IC50 值分别为 0.85 nM 和 0.39 nM。
CNX-500 是一种由与生物素化学连接的共价 Btk 抑制剂 (CC-292) 组成的探针。CNX-500 保留了对 Btk 的抑制活性 (IC50 为 0.5 nM) 以及与 Btk 形成共价键的能力。CNX-500 对激酶表皮生长因子受体和上游 Src 家族激酶 (包括 Syk 和 Lyn) 的抑制作用较低。
Spebrutinib (AVL-292; CC-292) 是共价,高选择性和口服活性的 Btk 抑制剂,IC50 为0.5 nM。
RN486是高活性Btk抑制剂,IC50为4.0 nM。
SJF620 是一种 PROTAC BTK 降解剂,DC50 为 7.9 nM。
R型Btk inhibitor 1对映体盐酸盐是pyrazolo[3,4-d]pyrimidine衍生物,为Btk抑制剂。
PROTAC BTK降解剂-2是一种有效的BTK PROTAC降解剂。PROTAC BTK降解物-2有效降低BTK蛋白水平[1]。
BMS-986143是一种口服活性可逆BTK抑制剂,IC50为0.26 nM。BMS-986143还分别以3nm、5nm、7nm、10nm、15nm、19nm和21nm的IC50抑制TEC、BLK、BMX、TXK FGR、YES1和ITK。可用于自身免疫性疾病的研究[619843]。
NRX-0492是一种口服活性和强效的BTK降解剂。NRX-0492分别以DC50≤0.2 nM和DC90≤0.5 nM催化BTK的泛素化和蛋白酶体降解。NRX-0492抑制B细胞受体(BCR)介导的信号传导、转录程序和趋化因子分泌。此外,NRX-0492还将非共价BTK结合结构域连接到Cereblon。Cereblon是E3泛素连接酶复合物的衔接蛋白[1]。
埃得拉布鲁替尼是一种有效的BTK抑制剂[1]。
Btk inhibitor 1是pyrazolo[3,4-d]pyrimidine衍生物,是Btk抑制剂。
BI-1622是一种口服活性、有效且高度选择性的HER2(ERBB2)抑制剂,IC50为7 nM。BI-1622的选择性是EGFR的25倍以上。BI-1622在具有工程化H2170和PC9细胞的异种移植小鼠肿瘤模型中显示出高的体内抗肿瘤功效,并具有良好的药物代谢和药代动力学特征[1]。